ENFERMEDAD GRAVES BASEDOW PDF

Afecta a la mitad de las personas con la enfermedad de Graves. La hormona tiroidea puede afectar a tu ciclo menstrual. Problemas para quedar embarazada. Los ciclos menstruales irregulares pueden dificultar que las mujeres con la enfermedad de Graves queden embarazadas.

Author:Vudogis Nikazahn
Country:Armenia
Language:English (Spanish)
Genre:Travel
Published (Last):11 September 2017
Pages:85
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La sed y la poliuria que a veces acusan estos enfermos, y que puede simular una diabetes insнpida, no se justifica por las mнnimas alteraciones que sufre la capacidad de concentraciуn tubular, sino mбs bien parece reflejo de la polidipsia que provoca la elevada producciуn de angiotensina II, caracterнstica en estos enfermos.

Los ligeros edemas periorbitarios, a nivel de las manos y piernas que ocasionalmente presentan son debidos a la retenciуn de agua y sal por el riсуn, como respuesta a la reducciуn del volumen arterial efectivo. La acidosis tubular tipo distal, de escasa incidencia, puede aparecer en cualquier tipo de hipertiroidismo, causado por la hipercalciuria y el subsiguiente daсo tubular.

Las que tienen origen autoinmune son caracterнsticas de la enfermedad de GB. Se han comunicado algunos casos de glomerulonefritis proliferativa, en los que ha participado la tiroglobulina como antнgeno desencadenante.

Como consecuencia del recambio уseo acelerado y del balance negativo del calcio, la excreciуn del calcio y del fуsforo estб aumentada en la orina, habitualmente se acompaсa de normocalcemia y mбs ocasionalmente de leves hipercalcemias, asociadas a un incremento de la tasa sйrica de osteocalcina y de FAL.

La glucemia basal es normal, en tanto que la posprandial puede estar elevada debido a aceleraciуn en la absorciуn intestinal. La aceleraciуn a que se encuentra sometido el metabolismo de las grasas y de las proteнnas origina, por una parte, un balance negativo de nitrуgeno, a veces acompaсado de hipoalbuminemia, y, por otra, un aumento de los бcidos grasos libres circulantes, asociados a una hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia.

En las glбndulas suprarrenales, la aceleraciуn del metabolismo del cortisol induce un incremento en la liberaciуn de ACTH y de su precursor la POMC, responsables de la pigmentaciуn que puede aparecer en estos pacientes. En los casos severos y en los enfermos mayores se observa disminuciуn de la potencia sexual.

En las mujeres adultas son frecuentes la polimenorrea, la oligomenorrea y los ciclos anovulatorios. La fertilidad puede estar deprimida, pero el embarazo es posible, con un riesgo mayor de aborto espontбneo. El bocio es difuso y uniforme, fбcilmente palpable y visible, de tamaсo variable y de consistencia elбstica. En ocasiones, la abundante vascularizaciуn se refleja en la auscultaciуn de un soplo continuo con refuerzo sistуlico y palpaciуn de un thrill.

Otras veces se palpa una glбndula lobulada, irregular, con varios nуdulos en su interior. Con menor frecuencia se aprecia una anemia habitualmente macrocнtica, secundaria al incremento que experimenta el metabolismo del бcido fуlico y de la vitamina B Las alteraciones de la serie blanca son mнnimas y quedan reducidas a una ligera linfocitosis.

Se dispone en la actualidad de un gran nъmero de pruebas para el estudio del hipertiroidismo. Teniendo en cuenta el objetivo para el que se realizan, se pueden distinguir aquйllas que nos aportan informaciуn acerca del estado de la funciуn tiroidea, de aquйllas otras que ayudan a esclarecer las causas que lo provocan. Determinaciуn de hormonas tiroideas: La determinaciуn de las concentraciones sйricas totales de T3 y T4 ha sido la prueba mбs importante para el estudio de la funciуn tiroidea.

En los hipertiroidismos los valores se elevan por encima de la normalidad y los resultados estбn influenciados por las variaciones de las proteнnas transportadoras y, por tanto, el incremento experimentado por las mismas, debido a causas muy diversas, conduce a la elevaciуn de la tasa sйrica de la T4 total y en menor proporciуn de la T3. El error que de ello se deriva se puede evitar con la determinaciуn de las fracciones libres, razуn por la que en la actualidad son las ъnicas que se determinan.

Desde que se estableciу el concepto de que la actividad metabуlica depende de la fracciуn libre de las hormonas tiroideas, se concibiу la idea de que la medida de su concentraciуn en suero representarнa el procedimiento diagnуstico definitivo para la confirmaciуn de la existencia del hipertiroidismo. De todos ellos, el mбs utilizado ha sido el нndice de tiroxina libre. La informaciуn que aporta la T3 libre es bastante limitada y sуlo tiene una indicaciуn clara en la tirotoxicosis producida por T3, que es una forma fisiopatolуgica con la que ocasionalmente cursan los bocios uni o multinodulares tуxicos, asн como en los estadios iniciales y las recidivas de la enfermedad de GB.

La TSH estimula y mantiene la sнntesis y liberaciуn de las hormonas tiroideas, pero a su vez ella misma estб controlada por la cantidad de hormonas producidas por la tiroides, estableciйndose de este modo un sistema de control por retroalimentaciуn. En el hipertiroidismo la integridad de este sistema desaparece, y la autonomizaciуn en la producciуn de hormonas tiroideas se pone de manifiesto por: a la supresiуn de la secreciуn de TSH, asociada a un nivel circulante elevado de hormonas tiroideas; b ausencia de respuesta de la TSH a la prueba de estimulaciуn con TRH, sуlo de utilidad en muy contadas ocasiones; c ausencia de la frenaciуn de la hiperfunciуn tiroidea mediante el test de Werner, actualmente obsoleto.

La determinaciуn de la concentraciуn sйrica de TSH se ha convertido en la herramienta mбs importante para el diagnуstico del hipertiroidismo, ya que permite definir la existencia de una autonomizaciуn de la funciуn tiroidea, caracterнstica fundamental en este sнndrome.

Sin embargo, unos valores suprimidos de TSH no son exclusivos de la tirotoxicosis, ya que pueden estar ocasionados por enfermedad hipotбlamo hipofisaria, tratamiento con corticoides, dopamina, etc.

De ahн que sigue siendo valedera la afirmaciуn de que estas pruebas funcionales tiroideas sуlo tienen valor cuando al mismo tiempo existen manifestaciones clнnicas de disfunciуn tiroidea. Pruebas con yodo radiactivo in vivo: Han sido, durante muchos aсos, una de las pruebas mбs importantes para el estudio de la funciуn de esta glбndula.

El isуtopo standard es el I, que se ha sustituнdo por el I y el I, con los que se reduce al mнnimo la dosis de radiaciуn de la tiroides. Todas las tirotoxicosis provocadas por una excesiva producciуn hormonal tiroidea enf. Anticuerpos TPO antiperoxidasa : En los procesos tiroideos de naturaleza autoinmune se detectan frecuentemente anticuerpos circulantes dirigidos contra el antнgeno microsomal, que se localiza en el citoplasma.

Este estнmulo permanente que provoca a nivel dc la glбndula tiroidea es el que mantiene el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. Los tнtulos a los que se detectan corren paralelos a la historia natural de la enfermedad, apareciendo en las exacerbaciones y desapareciendo en las remisiones.

El desconocimiento que existe sobre las causas que lo originan no permite aplicar un tratamiento etiolуgico, el ъnico que lograrнa su curaciуn definitiva. Sуlo tienen eficacia reconocida los recursos destinados a suprimir su principal alteraciуn fisiopatolуgica, la sнntesis supranormal de hormonas tiroideas.

Disponemos para ello tres opciones: el tratamiento mйdico, el quirъrgico y el tratamiento con yodo radiactivo. El primero centra su objetivo en inhibir la exagerada generaciуn de estas hormonas mediante la administraciуn de antitiroideos; en las otras dos modalidades terapйuticas se anula el tejido tiroideo excedente mediante la intervenciуn quirъrgica o la radiaciуn intracelular, con lo que se normalizan los niveles circulantes de T3 y T4.

Fбrmacos antitiroideos En la prбctica solo poseen utilidad clнnica el grupo denominado tionamidas, dado que poseen capacidad trostбtica. Las drogas antitiroideas no se limitan ъnicamente a interferir la hormonogйnesis tiroidea, sino que presentan tambiйn efectos inmunosupresores e inmunomoduladores, de indudable interйs para el tratamiento de la enfermedad de Graves. Como acciones intratiroideas destacan: impide la incorporaciуn de yodo a los residuos de tirosina, inhibe la sнntesis de tiroglobulina, bloquea la conversiуn perifйrica de T4 en T3 sуlo el PTU.

En la actualidad, a este grupo de fбrmacos se les atribuye un efecto inmunosupresor al inhibir la transformaciуn linfocнtica y de mediadores como la interleukina 2. El MMI parece ser que tambiйn inhibe la producciуn de radicales libres por las cйlulas T. Las concentraciones de anticuerpos antitiroideos, y especialmente las Ig estimulantes del tiroides disminuyen durante el tratamiento con estos fбrmacos.

El efecto inmunomodulador no queda limitado a la respuesta humoral, sino que se extiende a la celular, normalizбndose el nъmero y la actividad de las cйlulas T supresoras tras iniciar el tratamiento con MMI , al mismo tiempo que se reducen las funciones de las cйlulas T helper y natural killer. Estas acciones sobre el sistema inmune sуlo se logran con concentraciones elevadas de estas drogas, las que se alcanzan ъnicamente dentro de la glбndula tiroidea.

Las tionamidas comienzan a ser captadas бvidamente por la tiroides a los pocos minutos de su administraciуn por vнa oral, en donde se acumulan y alcanzan su nivel mбs elevado en el intervalo de 1 hora aproximadamente. El tratamiento inicial de elecciуn en la enfermedad de Graves debe ser en la mayorнa de las ocasiones realizado con antitiroideos.

La respuesta terapйutica comienza en la segunda o tercer semana, alcanzбndose el eutiroidismo entre la sexta y la doceava semanas. Por ello, es aconsejable realizar al enfermo revisiones mensuales, a fin de evaluar la mejorнa clнnica y analнtica, y si йsta es favorable, continuar con la misma dosis inicial. Si no se apreciara mejorнa, cabe plantearse la posibilidad excepcional de una resistencia a los antitiroideos. Una vez normalizada la funciуn tiroidea, se procede a ajustar el tratamiento, con el objeto de mantener al paciente eutiroideo, con la mнnima dosis posible de tionamida.

Para controlar la eficacia terapйutica en cada revisiуn se valorarб el estado de funciуn tiroidea mediante el estudio clнnico y las determinaciones de T4,T3 y TSH. La disminuciуn del bocio es tambiйn un signo de pronуstico favorable. La duraciуn del tratamiento es una cuestiуn fundamental, pues cuanto mбs prolongado es su mantenimiento mejor es la tasa de remisiуn que se obtiene. Por ello, se aconseja administrar la dosis de mantenimiento durante un tiempo que oscila entre doce y veinticuatro meses.

Por todo ello resulta sumamente ъtil determinar cuбl es el momento adecuado para suspender el tratamiento, asн como predecir quй pacientes lograrбn una remisiуn y cuбles van a recidivar tras la suspensiуn del tratamiento, pues ello permitirб una elecciуn mбs adecuada de la opciуn terapйutica a seguir.

Por ello, en la actualidad sуlo la existencia de un bocio pequeсo, un hipertiroidismo leve, la necesidad de dosis bajas de antitiroideos para controlar la tirotoxicosis, la normalizaciуn de las hormonas y la disminuciуn llamativa del bocio durante el tratamiento constituyen los mejores predictores a nivel individual de la apariciуn de una remisiуn.

En aquellos pacientes en los que se observe una remisiуn tras la interrupciуn de la terapia, las reevaluaciones habrбn de realizarse en perнodos de meses y en el supuesto de comprobarse una nueva recaнda, de tratarse de niсos y adolescentes, se plantearб la opciуn de iniciar un nuevo ciclo de tratamiento antitiroideo. En jуvenes optaremos por un segundo ciclo o bien se recurrirб al tratamiento ablativo con radioiodo. En pacientes adultos recomendaremos el tratamiento radical con radioiodo o cirugнa.

Regнmenes con antitiroideos asociados a levotiroxina : Se ha obtenido una reducciуn en los niveles de los anticuerpos antirreceptor de TSH, junto a una disminuciуn sorprendente en la frecuencia de las recidivas en los pacientes con enfermedad de Graves, con la administraciуn de suplementos de levotiroxina, despuйs de haber controlado inicialmente la hiperfunciуn tiroidea con MMI. Esta asociaciуn terapйutica tiene su fundamento en la capacidad que posee la TSH de contribuir a la producciуn de anticuerpos antirreceptores de TSH.

La administraciуn complementaria de levotiroxina, al suprimir la secreciуn de TSH, reducirб la producciуn de los citados anticuerpos. Estas reacciones adversas se clasifican, teniendo en cuenta su importancia clнnica en menores y mayores. Esta ъltima, la mбs comъn agranulocitosis, no justifica la suspensiуn del tratamiento.

Con menor incidencia se presentan las reacciones mayores, las que requieren la inmediata interrupciуn del tratamiento y entre las que se encuentran la agranulocitosis, anemia aplбsica, hepatitis tуxica, poliartritis, vasculitis y un sнndrome semejante al lupus eritematoso sistйmico, el cual se ha relacionado con el uso de PTU. Suele presentarse en forma aguda con un cuadro febril y evidencia de infecciуn orofarнngea o de cualquier otro tipo, junto a un recuento de granulocitos por debajo de neutrуfilos.

Esta presentaciуn sъbita es por lo que se ha creнdo que la realizaciуn de controles periуdicos de recuento de leucocitos carece de interйs en su prevenciуn y que resulta mбs eficaz instruir al paciente en el reconocimiento de los posibles sнntomas. Cuando surge la agranulocitosis, es necesario la interrupciуn inmediata del tratamiento, lo que irб acompaсado de una estrategia terapйutica para el hipertiroidismo a base de betabloqueantes, yodo o litio, hasta la resoluciуn definitiva mediante tratamiento con radioiodo.

Yodo inorgбnico y agentes de contraste radiogrбficos La administraciуn de yodo inorgбnico constituye una de las alternativas terapйuticas mбs utilizadas.

En la actualidad sus indicaciones han quedado limitadas al tratamiento de la crisis tirotуxica, en la preparaciуn de estos enfermos que van a someterse a la tiroidectomнa subtotal y en el hipertiroidismo postadministraciуn de I El yodo en el hipertiroidismo provoca una inhibiciуn de la funciуn tiroidea efecto Wolff-Chaikoff , en la que participa la reducciуn del transporte, oxidaciуn y organificaciуn del yodo, que se acompaсa de un brusco bloqueo de la liberaciуn de T4 y T3.

Con indicaciones similares al yodo inorgбnico, se utilizan los agentes de contraste iodados, como el iopanoato e ipodato sуdico.

Tratamiento complementario o paliativo Betabloqueantes Muchas de las manifestaciones clнnicas del hipertiroidismo son similares a las derivadas de una actividad hipercatecolaminйrgica, a pesar de que en la enfermedad de Graves las concentraciones de catecolaminas suelen estar normales o bajas, por ello el uso de los betabloqueantes es de gran utilidad como tratamiento paliativo. La administraciуn de bloqueantes betaadrenйrgicos va a proporcionar al paciente un alivio rбpido de aquellas manifestaciones que simulan un estado hiperadrenйrgico, tales como temblor, inquietud, taquicardia, palpitaciones, sudaciуn e intolerancia al calor, sin ejercer ningъn efecto sobre la hiperfunciуn tiroidea, ni sobre los niveles sйricos de estas hormonas, el propanolol continъa siendo en la actualidad el mбs utilizado.

La crisis tirotуxica constituye la alteraciуn mбs evidente en la que los betabloqueantes poseen mayor efecto. Glucocorticoides Su uso en el tratamiento de la enfermedad de Graves se justifica por sus acciones inhibitorias, aunque dйbiles sobre la conversiуn perifйrica de T4 en T3 y la supresiуn de la secreciуn de hormonas tiroideas. Sus indicaciones quedan limitadas al tratamiento de la oftalmopatнa y como medida de apoyo en la crisis tirotуxica junto al yodo, betabloqueantes y antitiroideos.

Resumen La Enfermedad de Graves es la mбs comъn de las enfermedades tiroideas, y se caracteriza por un bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopatнa infiltrativa y en ocasiones dermopatнa, Se caracteriza por tener anticuerpos contra la tiroperoxidasa, la tiroglobulina y el receptor de TSH, tambien se demuestra autoinmunidad mediada por cйlulas T.

La enfermedad es mбs frecuente en mujeres que en hombres, con una relaciуn de y es la causa mбs frecuente de hipertiroidismo en pacientes menores de 40 aсos. Entre la sintomatologнa encontramos nerviosismo, sudoraciуn, intolerancia al calor, palpitaciones, astenia, pйrdida de peso, diarrea, bocio, temblor fino, alteraciones menstruales y oftalmopatнa infiltrativa. Para hacer el diagnуstico, ademбs de la clнnica y los antecedentes familiares de tiroideopatнa frecuentemente presentes nos basamos en el dosaje de T3, T4 que aparecen elevadas , TSH que aparece disminuida , gammagrafнa tiroidea, ecografнa, centellograma con captaciуn de I, dosaje de anticuerpos anti TG, TPO y TRAb.

Entre las opciones terapйuticas se encuentran: tratamiento mйdico con tionamidas porpiltiouracilo y metimazol , yodo radioactivo y ablaciуn quirъrgica de la glбndula.

INA139 DATASHEET PDF

Enfermedad de Graves, información para pacientes

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JOOP KLEPZEIKER PDF

Enfermedad de Graves

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ASTM D2303 PDF

Enfermedad de Graves-Basedow

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